Herpesvirus canino

Agradecemos mucho a Ana (Gaspalleira Kennel) y a www.mastindelpirineo.info la cesión de este magnífico artículo sobre el Herpesvirus canino.

 

 

Introducción

  La herpesvirosis canina es ante todo una enfermedad mortal del cachorro recién nacido o de menos de 2 semanas de edad. Está extendida por todo el mundo. Fue identificada en 1965 (Carmichael, 1965) como responsable de mortalidad neonatal en cachorros en Estados Unidos y enseguida se fue diagnosticando en muchos otros países (Australia, Nueva Zelanda, continente europeo). Desde entonces, el herpesvirus canino ha sido encontrado como causante de infecciones en cachorros y en adultos usados o no para la cría.

  La infección por herpesvirus canino es una patología que se presenta sobre todo en poblaciones como los criaderos. Es, pues, una afección importante para los criadores, teniendo en cuenta que causa una marcada disminución en el éxito de la reproducción de sus criaderos y pueden causar serias pérdidas en sus cachorros neonatos. Se producen enfermedades débiles cuando actúa como agente único; pero provoca graves alteraciones si se complica con otros agentes infecciosos y también afecta a perros adultos.

  El herpesvirus canino puede causar alteraciones en la fertilidad y fecundidad de las hembras. Esta infección puede ser responsable de reabsorciones embrionarias, hembras que no se quedan gestantes, hembras que han abortado, o que presentan un bajo número de cachorros en cada parto o en otros casos los cachorros mueren al poco de nacer. Pero la infección por herpes en adultos es con mucha frecuencia subclínica y el diagnóstico suele pasar desapercibido.

Incidencia.

Etiología

Epidemiología

Patogenia. ¿Cómo se desarrolla la enfermedad?

Signos clínicos. Formas de la infección por herpesvirus.

Síntomas.

Diagnóstico.

Prevención.

Preguntas a cerca del herpesvirus canino.

La vacunación: Eurican Herpes 205.

  Ante trastornos de la reproducción en un criadero debe investigarse siempre la herpesvirosis por la gravedad de su impacto económico derivado de:

  • Su prevalencia.
  • Su incidencia sobre la fecundidad y la producción.
  • Su contribución al desarrollo de otras patologías (tos de las perreras, enteritis, afecciones oculares, metritis) que perjudican la rentabilidad del criadero.
  • Su persistencia en el criadero una vez que lo ha infectado.

 

Incidencia

  En algunos criaderos, más del 90% de los perros son seropositivos y en el 48% de los criaderos en los que se producen problemas de reproducción más del 50% de los perros son seropositivos. Además, en el 67,6% de los criaderos en los que más del 50% de los perros son seropositivos, hay problemas de reproducción. Se puede considerar que estas cifras infravaloran la diseminación del virus. En efecto, las investigaciones epidemiológicas se basan sobre todo en la serología y el HVC es débilmente inmunógeno, por lo que la tasa de anticuerpos detectable no persiste más allá de los 2 meses. La serología, en consecuencia, sólo detecta animales que han tenido un contacto reciente con el virus o aquellos en los que el virus se ha reactivado. Muchos animales infectados latentes deben escapar por tanto a la detección.

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  A escala individual, la serología realizada puntualmente no permite caracterizar de forma unívoca el estado de la infección. Por otra parte, el establecimiento del perfil de grupo, basado en la serología puede convertirse en una prueba útil e interesante, para el diagnóstico, el pronóstico y el asesoramiento al criadero.

  Durante el año 2.000 se ha realizado un estudio serológico en España, para evaluar la prevalencia serológica del herpes virus canino en criaderos que están criando de forma habitual. La selección de los criaderos se ha ligado a la libre elección de un grupo de veterinarios especialistas en reproducción. Se han testado 16 criaderos, y se ha realizado un estudio estratificado vis a vis del estado fisiológico de las unidades de más de 10 individuos. Los análisis se han realizado a un total de 115 animales (jóvenes, machos activos, hembras en anoestro, gestantes, descartadas). La técnica de titulación utilizada ha sido un ELISA y el umbral de positividad se estableció en 0,5. La tasa de seropositivos ha sido del 74,8% (86/115) de la totalidad de los animales analizados. Solo un criadero ha sido completamente negativo (1/16) pero más de un tercio de los criaderos (7/16) presenta una titulación media que no sobrepasa 1,0. La frecuencia de los animales seropositivos ha sido superior al 75% en la mayoría de los criaderos (11/16). El tamaño del criadero no ha influido en el título medio ni en la frecuencia de la seropositividad. Los machos y las hembras descartadas parece que constituyen las categorías fisiológicas más afectadas. La situación epidemiológica en la muestra de criaderos españoles analizados, es muy diferente de una muestra de un número superior de criaderos franceses analizados (87 criaderos elegidos aleatoriamente) durante el mismo periodo de tiempo. La explicación puede ser una prevalencia mayor en España, pero no se puede descartar que algunos de los criaderos seleccionados tuvieran un especial interés en realizar el estudio por haber tenido fallos reproductivos.

 

Etiología

  El agente responsable es el herpesvirus tipo 1 canino (HVC), un virus herpético de tipo alfa como el herpes simples y el virus de la varicela en el hombre, el herpes felino, el herpes equino, el virus de la enfermedad de Aujeszky y el virus de la rinotraqueítis bovina en los mamíferos, y el de la enfermedad de Marek en las aves. Estos virus pierden rápidamente su poder infectivo en el medio ambiente y son destruidos con facilidad por el calor, los rayos ultravioleta, los disolventes de lípidos (cloroformo, éter) y por la mayoría de los desinfectantes (amonio cuaternario, fenoles, formol).

  Por el contrario, los virus herpes se caracterizan por una replicación rápida en cultivos celulares (menos de 24 horas) con lisis de las células infectadas. La temperatura óptima para la incubación del virus en cultivo celular (el HVC crece exclusivamente sobre células caninas) es de 35 a 36°C; esto equivale, in vivo, a la temperatura corporal de los cachorros recién nacidos y a la de las mucosas denominadas "frías" del perro adulto: mucosas genital, respiratorias y oculares. Temperaturas más altas inhiben la replicación del virus, lo que resulta significativo tanto para la patogénesis como para el tratamiento de la enfermedad.

  El CHV puede sobrevivir en el medio externo sobre las 24 horas dependiendo de la temperatura y la humedad relativa. Es estable a un pH medio (6,5 – 7,6) pero se inactiva a un pH ácido.

  El CHV solo afecta a miembros de la familia de los perros (domésticos y salvajes)

  Finalmente, la característica principal del HVC es un tropismo in vivo por las células nerviosas en cuyo interior su molécula de ADN bicatenaria asegura una forma de latencia en el hospedador que le convierte en portador definitivo de una afección inaparente que puede ser reactivada en cualquier momento.

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Estructura del herpesvirus canino

 

Epidemiología

  No se han llevado a cabo muchos estudios de prevalencia del CHV. El Herpesvirus canino es una patología que afecta fundamentalmente a criaderos. Hay criaderos con más de un 90% de perros seropositivos y en el 48% de los criaderos con alteraciones de la reproducción, se observan perros seropositivos. El 67,6% de los criaderos con animales seropositivos tienen alteraciones de la reproducción. Esta seroprevalencia no demuestra la responsabilidad en los problemas reproductores. Sin embargo, en algunos criaderos podemos observar una correlación entre los perros seropositivos y la mortalidad en los cachorros neonatos que presentan unas lesiones típicas con necrosis y positivos al aislamiento de CHV.

  Se contemplan tres vías de transmisión:

  • Oronasal.
  • Venérea.
  • Transplacentaria.

  Para los cachorros, parece que la principal ruta de contaminación es durante el parto. Algunos días u horas antes del parto, el CHV se replica en la mucosa vaginal de la perra y el cachorro neonato se contamina al pasar por la cavidad pélvica; en estos casos la contaminación es por vía oro-nasal. Los cachorros pueden infectarse por vía oronasal de adultos portadores o de otros cachorros infectados.

  El herpesvirus canino es eliminado y puede encontrarse en las secreciones nasales 15 días después de la infección. En las secreciones vaginales hasta 16 días. En las secreciones prepuciales durante los 20 días siguientes a la contaminación del macho. Después del aborto por herpesvirus, los fetos y las membranas fetales constituyen la principal fuente de contaminación para otros perros. Los cachorros contaminados excretan CHV por saliva, lágrimas y descargas oculares, expectoración, orina y heces.

  Como para todos los miembros de la familia de los herpesvirus, la infección puede ser clínicamente inaparente, y los animales afectados se convierten en portadores. En estos casos el virus puede estimularse por factores externos como la inmunosupresión, el stress, terapia de corticoides, enfermedades intercurrentes, y entonces se re-excreta por vía oro-nasal o genital. Durante el periodo de latencia, puede no haber respuesta inmune serológica; pero durante la fase de re-excreción se observa seroconversión. En algunas hembras, durante el proestro, el CHV se puede replicar en la mucosa vaginal, produciendo lesiones vesiculares en la mucosa de la vulva y la vagina. Como estas vesículas contienen una carga muy alta de CHV, representan una fuente importante de contaminación de los machos durante la monta. Estas lesiones vesiculosas desaparecen durante la fase de anoestro.

  La latencia tiene lugar en los animales adultos capaces de controlar el proceso infeccioso por medio de su sistema inmunológico y por mantenimiento de su temperatura corporal constante. El virus localizado en las mucosas aéreas, oculares o genitales penetrará por las finas  terminaciones nerviosas y por las mismas fibras nerviosas alcanzará a los ganglios nerviosos donde se acantona durante mucho tiempo, quizás toda la vida del animal. Su reactivación es muy sencilla tras situaciones de estrés. Tras su reactivación se multiplicará en las fibras nerviosas y se diseminará por ellas dirigiéndose de nuevo hacia las mucosas donde entrarán en contacto con células de la defensa en las que en muchos casos se multiplicarán llegando a romper dichas células. Una vez el virus en las mucosas podrá transmitirse a otros animales mediante eliminación por sus secreciones y contacto de éstas con las mucosas del animal receptor.

  El CHV puede producir grandes pérdidas en criaderos. Abortos y muertes neonatales son los efectos más perceptibles; la incidencia en la fertilidad y la fecundidad se sospecha pero es difícil de demostrar.

 

Patogenia. ¿Cómo se desarrolla la enfermedad?

Materiales virulentos

  La contaminación de un criadero se produce por:

  • Los cachorros con enfermedad clínica neonatal.
  • Los cachorros nacidos de una madre enferma pero inmunitariamente protegidos, portadores latentes o inaparentes de la enfermedad.
  • Los adultos afectados de formas mucosas, clínicamente inaparentes.
  • Los portadores latentes que pueden volver a excretar virus tras un período clínicamente sano con seronegatividad.

  El cachorro se contamina sobre todo en el paso del canal pelviano, durante el parto. En efecto, unas horas o unos días antes, el virus se multiplica de manera importante en la mucosa vaginal de la hembra infectada. En este caso, pues, la infección es por vía oronasal.

  Puede suceder también que el recién nacido sea contagiado por virus excretados por vía respiratoria por adultos portadores o por otros recién nacidos. Los materiales virulentos emitidos por estos animales están representados por:

  • Las secreciones nasales durante los 15 días siguientes a la infección.
  • Las secreciones genitales hasta 20 días después de la infección en la hembra.
  • Los fetos y las envolturas fetales tras aborto o momificación.
  • La mayor parte de las excreciones de los cachorros enfermos (saliva, lágrimas, expectoraciones, orina, heces).
  • La orina de cachorros portadores o infectados latentes, protegidos por los anticuerpos maternos.
  • El esperma del semental previamente infectado (por tanto la inseminación artificial no protege a las hembras contra la contaminación por el macho, aunque puede evitar el contagio de un semental sano por parte de una hembra enferma).
  • La saliva de los adultos, de manera tardía y fugaz.
  • Los órganos internos a los que el virus ha afectado constituyen una fuente virulenta.
  • Aunque esta virulencia no representa un riesgo de contaminación de otros animales, a excepción de la sangre, es una fuente virulenta para los cachorros por el paso de la barrera placentaria (en placentitis).
  • Los órganos de latencia, fuente de autocontaminación, como los ganglios nerviosos desde los que el virus se puede reactivar y provocar de nuevo una infección.

  Si bien el virus no resiste prácticamente en el ambiente (máximo 10 horas), hay que recordar que en las colectividades las personas que manipulan los cachorros pueden ser un vehículo transmisor.

 

Respuesta ante el contagio

  El virus se desarrolla en principio en las mucosas. En el cachorro recién nacido, el antígeno viral se encuentra en la mucosa turbinada nasal y en el epitelio de las criptas amigdalinas en las 24 horas que siguen a la contaminación.

  Si el cachorro goza de protección inmunitaria (anticuerpos proporcionados por el calostro) el material genético del virus subsiste en el núcleo celular, la infección herpética puede permanecer inaparente pero los animales siguen siendo portadores. El virus puede así ser reactivado bajo la acción de factores externos (inmunodepresión, estrés, empleo de corticoides, enfermedades intercurrentes) y ser de nuevo excretado por la vía oronasal o por la genital.

  En algunas perras durante el proestro, el virus puede replicarse en la mucosa vaginal ocasionando la formación de lesiones vesiculosas a nivel de vulva y vagina. Estas vesículas contienen una cantidad importante de virus y pueden contaminar al semental en el momento de la monta.

  En caso de una respuesta inmunitaria insuficiente o nula, sobre todo en los cachorros de menos de 3 semanas, el virus alcanza los órganos "objetivo" (bazo, hígado, corazón, riñón) provocando focos necróticos y hemorrágicos que ocasionan la muerte del animal.

  En el cachorro de más de 2 o 3 semanas el HVC provoca una infección inaparente o una rinofaringitis benigna. En este caso, el virus se localiza en las cavidades nasales y en la orofaringe pero no se le puede detectar en el epitelio traqueal ni en los nódulos linfáticos mesentéricos, el bazo, el hígado o el riñón.

  En algunos casos se puede comprobar una transmisión transplacentaria del virus durante la gestación. Los efectos de esta infección transplacentaria varían en función de la fase de gestación, provocando infertilidad o abortos más o menos tardíos.

Contaminación transplacentaria ......................muerte 5 a 12 días tras la infección

Animales de menos de 2 semanas....................muerte

Animales de más de 2 semanas........................portadores inaparentes

Patogénesis de la infección en útero

  Aunque la infección neonatal se adquiere normalmente en el momento del nacimiento o justo después, puede producirse una transmisión transplacentaria durante la gestación. Los efectos de la infección transplacentaria dependen de la fase de la gestación en la que se produzca la infección. Infertilidad, abortos, nacidos muertos o cachorros débiles sin síntomas clínicos. Después de la viremia, el virus alcanza las células endoteliales de la placenta y la vena umbilical produciéndose trombosis en los vasos endoteliales. Esta lesión en la madre, es suficiente para provocar la expulsión del feto.

Factores que afectan a la patogénesis

  La transición entre una infección altamente letal en cachorros susceptibles de menos de 1 semana, y la infección inaparente en animales mayores, tiene una significación biológica. En los cachorros infectados con CHV, el fenómeno de resistencia con la edad puede no estar relacionado con el descenso de susceptibilidad de los macrófagos, los mecanismos del interferón o la falta de respuesta inmune.

  El crecimiento del CHV en los cultivos celulares, es máximo a 35 – 36ºC. Hay una marcada reducción por debajo y por encima de este rango óptimo de temperatura. El rango óptimo de temperatura, está por debajo de la temperatura normal del perro, una vez que la termorregulación es operativa, el animal es menos susceptible. Cuando los cachorros se mantienen en un ambiente que les permite una temperatura de 38.4ºC a 39.5ºC, la supervivencia de los cachorros enfrentados a desafío aumenta y el crecimiento viral se reduce. Parece que la temperatura del cuerpo y su termorregulación es un factor muy importante que puede modificar el curso de la enfermedad y de la infección del CHV.

  De todas formas, hay muchos mecanismos involucrados, como la capacidad de respuesta febril e inflamatoria y los aspectos funcionales de un sistema retículo-endotelial maduro. El periodo de transición de una susceptibilidad alta a una baja, se corresponde con el momento en el que los cachorros logran aumentar su capacidad de termorregulación.

  Existen otros factores externos que pueden aumentar la susceptibilidad de los animales a la infección por CHV: la preñez, la corticoterapia, el stress, infecciones intercurrentes que disminuyan la respuesta inmune y pueda aumentar la rexcreción viral de los portadores. Los virus entéricos (coronavirus, parvovirus) o bacterias entéricas (Clostridium perfringens) pueden aumentar la susceptibilidad de los cachorros, así como los diferentes agentes patógenos de la tos de las perreras. Las hembras gestantes y los cachorros neonatos son los más sensibles a la infección y a la enfermedad.

Respuesta inmune

  La respuesta de anticuerpos en cachorros inoculados experimentalmente es variable, pasando de indetectable a un marcado aumento del nivel de anticuerpos neutralizantes de CHV (28,5).

  El efecto protector de los anticuerpos maternales, fueron testados por Huxsoll y Carmichael. Los cachorros neonatos que maman de las hembras con títulos de ¼ o mayor no dan signos de enfermedad tras la inoculación de altas dosis de CHV por vía oral o intraperitoneal. En estos casos de enfrentamiento el virus puede detectarse en muestras nasales o faríngeas de la mayoría de los cachorros durante muchos días.

  Como para otros herpesvirus, la inmunidad celular juega un gran papel en la protección de los cachorros frente al CHV, pero la evaluación de este tipo de respuesta inmune, no puede medirse (por falta de especificidad o disponibilidad).

Conclusión

  • La infección por herpesvirus suele ser fatal en cachorros de menos de 1 semana de edad.
  • La infección de perros de 1-2 semanas puede ser fatal o pueden recuperarse.
  • La temperatura corporal y su regulación es el factor más importante en la patogénesis.
  • CHV es poco inmunogénico y los anticuerpos seroneutralizantes persisten solo durante unos meses tras la infección
  • Los anticuerpos maternales protegen a los cachorros frente a una infección letal pero la propagación del virus puede producirse en cachorros expuestos al virus.

 

Signos clínicos. Formas de la infección por herpesvirus

 

  1.- Viremia neonatal aguda

  • Cachorros desde el nacimiento hasta las 2-3 semanas de edad.
  • Pronóstico seguramente fatal, enfermedad sistémica.

  2.- Infección de las hembras gestantes:

  • Hembras de cría.
  • Muerte fetal, aborto, momificación, mortinatos.

  3.- Forma mucosa:

  • Cachorros mayores y adultos.
  • Débil, inaparente o latente.

  4.- Forma ocular:

  • Neonatos, cachorros, adultos
  • Enfermedad ocular severa o ligera conjuntivitis.

  5.- Infección latente:

  • Cachorros, adultos, supervivientes de las otras formas.
  • Infecciones largas que pueden sufrir episodios de recrudecimiento.

  6.- Infecciones mixtas:

  • Cachorros mayores y adultos.
  • Varía la severidad según las enfermedades intercurrentes.

1.- Viremia neonatal aguda

  Es la forma más dramática de la enfermedad por CHV, provocando una mortalidad muy elevada. Con frecuencia no se diagnostica hasta que toda la camada está afectada. Generalmente se produce en las 2 primeras semanas de vida y requiere un diagnóstico rápido y un tratamiento agresivo. La infección se puede adquirir por varias rutas:

  • En útero justo tras el parto o por un contacto con las secreciones vaginales durante el Parto. En estos casos, la evolución de la enfermedad es más corta y la mortalidad de los neonatos puede producirse entre 2 y 5 días después del parto.
  • Desde las secreciones infectadas de animales cercanos, o por las personas que manejan a los animales; en estos casos y dependiendo de la edad de los cachorros neonatos, la evolución de la enfermedad parece mayor y el ratio de la mortalidad menor.

  La hembra permanece sana y no se altera la producción de leche.

  En los cachorros neonatos los signos clínicos principales son:

  • Anorexia, los cachorros dejan de mamar.
  • Los cachorros pierden el interés por su madre.
  • Dolor abdominal y llanto continuo.
  • Heces blandas, amarillas-grisáceas, que pueden volverse líquidas.
  • Signos nerviosos: rascado, opistótonos en las últimas fases.
  • Edema subcutáneo, eritema y pápulas en el abdomen.

  Muchos de los cachorros mueren en las primeras 24-48 horas, algunos de repente, sin sintomatología clínica. En camadas infectadas, la mortalidad es de al menos del 80%. Si hay supervivientes, se convierten en portadores pero es frecuente que les queden secuelas nerviosas (ataxia, deficiencia en el sistema cerebelo-vestibular). Se puede detectar una viremia neonatal aguda en animales de hasta 5 semanas de edad.

  La inmunidad adquirida de la hembra, parece importante para la supervivencia de los cachorros. Los cachorros criados por hembras seronegativas, desarrollan la enfermedad sistémica mortal cuando se infectan con el CHV. Por contraste, los cachorros que maman de hembras seropositivas, cuando se infectan, se mantienen asintomáticos y se puede aislar de la orofaringe. Los anticuerpos maternales o los linfocitos inmunizantes adquiridos a través de la leche puede explicar por qué las hembras infectadas que tienen cachorros enfermos, con raras excepciones, tienen camadas normales.

2.- Infección sistémica de hembras gestantes

  Las hembras gestantes, pueden adquirir la enfermedad por el tracto respiratorio o por vía genital. La enfermedad puede convertirse en sistémica, llegando a una infección de placenta, placentitis y el subsiguiente aborto, nacimiento prematuro o muerte fetal y momificación. También es posible, que la infección latente pueda activarse por el stress de la gestación.

  Los nacidos muertos, tienen muchas lesiones y hallazgos histopatológicos similares a aquellos cachorros neonatales infectados. En estos casos, los tejidos de la placenta muestran necrosis focal e inclusiones intranucleares en trofoblastos degenerados y en las células de los vasos maternales y fetales.

3.- Forma mucosa en cachorros mayores y adultos

  La forma mucosa, se considera más benigna. Aparece en cachorros demás de 2 – 3 semanas y en adultos. La infección se adquiere a través de contactos con las secreciones o excreciones de perros infecciosos.

  La primera replicación del virus tiene lugar en el tracto respiratorio, nasofaringe y amígdalas. Los animales capaces de desarrollar una buena respuesta inmune pueden estar enfermos y aparentar un estado normal. Otros pueden desarrollar la infección de forma latente incorporando el genoma viral al material nuclear de sus propias células.

Los animales con una respuesta inmune inadecuada debido al stress o con infecciones intercurrentes desarrollarán una enfermedad de vías respiratorias altas débil – severa caracterizada por rinitis, faringitis, y conjuntivitis como en el síndrome de la tos de las perreras. Parece que el CHV solo no produce una enfermedad severa; pero asociado a otro agente patógeno, exacerbará los efectos.

La forma mucosa puede afectar al tracto genital. La severidad de las lesiones difiere entre la contaminación natural y la experimental.

  • Machos con hiperemia, petequias, superficie de la mucosa del pene enrojecida. Lesiones papulares y nódulos linfoides.
  • Las hembras petequias y hemorragias submucosas, nódulos linfoides en la mucosa vaginal. Lesiones papulovesiculares que desaparecen a las dos semanas pero pueden reaparecer con el proestro. La diseminación venérea puede producirse; pero no es frecuente. La infección vaginal provoca infección transplacentaria al feto.
  • El CHV se puede aislar de la mucosa vaginal a las dos semanas de una inoculación por vía oral.

La transmisión durante la monta es muy importante para la perpetuación de la enfermedad en un criadero.

4.- Forma ocular

  La conjuntivitis puede ser considerada como manifestación mucosa de la enfermedad. La inflamación suele ser débil y autolimitante. Puede causar una enfermedad grave en el desarrollo del ojo del neonato. Displasia de retina y desprendimiento, retraso en la maduración. Aparecen en cachorros infectados en el útero o durante el parto. La infección neonatal puede producir pannuveitis o retinitis 4 días tras la infección. También pueden aparecer cataratas, queratitis y sinequias.

5.- Infección latente

Como en muchos alfa herpesvirus, el estado de latencia se localiza en el ganglio trigémino o en el lumbosacro. El lumbosacro puede ser el ganglio con mayor importancia en los estados de latencia y es una posible fuente de virus en las infecciones venéreas. Recientemente, se ha llevado a cabo un estudio con tejidos de 12 animales eutanasiados por diversos motivos, pero sin historial sobre exposición a herpes ni enfermedad debida al herpesvirus canino. Usando técnicas de PCR (reacciones a la cadena de polimerasa) para determinar la presencia de DNA de CHV, nueve de los 12 mostraron evidencias de la infección por CHV. Los tejidos afectados con mayor frecuencia, eran los ganglios lumbosacros (5/12), amígdalas (5/12), glándula parótida salivar (4/9), y el hígado (4/9). Estos resultados indican que la exposición al virus debe ser más frecuente de lo que se piensa.

 

Síntomas

Principal manifestación clínica: Mortalidad neonatal

  En el seno de un criadero indemne el primer signo de contaminación herpética es una "ola" de fuerte mortinatalidad, de aparición brusca, afectando a una parte o a la totalidad de la camada, aunque la madre no presenta ningún problema y la producción de leche no está alterada.

  Los principales signos clínicos del neonato en la forma sobreaguda son una mortalidad fulminante y asintomática, y en la forma aguda, la más frecuente, son:

  • Anorexia: los cachorros dejan de mamar, se desinteresan de la madre y entre ellos.
  • Gemidos constantes manifestando un dolor abdominal.
  • Las heces, más o menos líquidas, son de color amarillo grisáceo.
  • Al final de la evolución aparecen signos nerviosos (opistótonos, movimientos de pedaleo).
  • A veces se observa edema subcutáneo, eritema y pápulas en el abdomen.
  • La muerte se produce en 24-48 horas.

  En las camadas afectadas, la mortalidad es de alrededor del 80%; si hay supervivientes serán portadores latentes y podrán presentar secuelas nerviosas irreversibles como ataxia, amaurosis, déficit cerebelo vestibular.

  En las poblaciones ya infectadas por el virus, la mortinatalidad es menos dramática porque los cachorros tienen una protección por los anticuerpos del calostro si la tasa de anticuerpos de la madre era suficientemente elevada. Por tanto están protegidos contra la septicemia mortal, pero no contra una infección latente o inaparente como portadores sanos.

Síntomas asociados

  Cuando se produce una endemia herpética en un criadero, aparte de la mortinatalidad aparecerán otras alteraciones patológicas en cachorros de más edad y en los adultos.

  • En el cachorro de más edad, motivado por el tropismo del HVC por las mucosas y en particular por las mucosas "frías", se puede presentar conjuntivitis, rinofaringitis y provocar un síndrome de "tos de las perreras". La infección conjuntival también puede complicarse con queratitis y, con menos frecuencia, con panuveítis y retinitis.
  • En la hembra adulta se pueden encontrar vesículas a nivel de la vulva y la vagina, únicamente en proestro, y que regresan al cabo de un par de semanas para reaparecer en el proestro siguiente.
  • En la hembra gestante aparecen abortos consecutivos a una placentitis, es decir después de la implantación embrionaria, o lo que es lo mismo, pasados los 20 días de gestación. Los abortos precoces provocan una reabsorción embrionaria a menudo confundida con infertilidad, y si la contaminación es más tardía se podrán encontrar momificaciones fetales, abortos tardíos y metritis agudas. Sea cual sea el momento del aborto, esto favorecerá el desarrollo de endometritis, que serán responsables más adelante de infertilidad endémica en el criadero.
  • En el macho, la mucosa del pene puede estar hiperémica, con petequias y/o una superficie más o menos rugosa. En ocasiones se pueden apreciar en perros infectados lesiones nodulares linfoides o papulares, de 1 a 3 mm de diámetro. Estas lesiones del aparato genital externo se acompañan de una excreción viral muy importante y son responsables de la transmisión venérea del HVC, de un semental infectado a una hembra sana o de una hembra infectada a un semental sano. Por ello son muy importantes puesto que contribuyen a la propagación del virus en un criadero afectado.

  En la herpesvirosis son sobre todo las formas latentes y los portadores sanos los que constituyen el verdadero problema de esta virosis, pues aseguran la permanencia indefinida y son responsables de su desarrollo insidioso por la eliminación periódica de virus.  Generalmente la presentación clínica en perros adultos es manifiesta en Enfermedad Respiratoria (kennel cough/tos de la perrera) periodo durante el cuál se produce mayor  eliminación del virus al ambiente y con consiguiente contagio a los demás, el periodo de eliminación-contaminación viral  es de aproximadamente 7 días, las personas actuan como vectores/portadores  de transmisión mediante nuestras ropas (posibilidad latente).

 

Diagnóstico

Diagnóstico de sospecha

  • Todo episodio de mortalidad neonatal (en los 8 primeros días) que afecte preferentemente a las camadas de una sola raza en un criadero multirracial y rara vez se relacione con una misma perra en dos ciclos consecutivos debe hacer pensar en la posibilidad de primoinfección herpética.
  • La exploración de un síndrome de "hipofecundidad" o "infertilidad" en un criadero debe incluir la hipótesis de "secuelas" de una infección por el HVC.
  • Antecedentes de lesiones genitales en los reproductores o de rinotraqueítis.
  • Ausencia de lesión macroscópica en las formas fulminantes (necropsia "en blanco").
  • Focos necróticos hemorrágicos en la cortical renal (aspecto de "nuez moscada")

Clínico y de necropsia

  El cuadro clínico de una mortinatalidad herpética es relativamente significativo pero puede confundirse con muchas otras causas como septicemia, síndrome de debilitación, etc. cuando se trata de una primera presentación en una población animal. En un criadero contaminado, la asociación con los síntomas que hemos descrito en los adultos (infertilidad, abortos, patologías respiratorias ocasionales) orientan el diagnóstico.

  En la autopsia se observa:

  • Múltiples lesiones necrohemorrágicas diseminadas en la mayoría de los órganos: riñones, pulmones y bazo esencialmente.
  • Una marcada esplenomegalia.
  • Hipertrofia de nódulos linfáticos,
  • Exudado serohemorrágico más o menos importante en las cavidades abdominal y torácica.

  En caso de aborto, la placenta suele presentar degeneración y focos de necrosis. Pero nunca conviene quedarse satisfecho con esta orientación clínica y es obligatorio pedir confirmación a través de exámenes de laboratorio como son la histología, la serología y la detección de la presencia del virus.

Histología

  Permite un diagnóstico casi seguro. Se realiza a partir de muestras (hígado, riñón, bazo, pulmón) enviadas al laboratorio en formol al 10%. El examen histológico revela cuerpos de inclusión acidófilos intranucleares o más raramente intracitoplasmáticos en las células en la periferia de los tejidos necróticos. En infecciones graves pueden presentarse en los órganos linfáticos una depleción linfocitaria, imágenes de cariorrexis y hemorragias.

Serología

  El HVC es poco inmunógeno y ello hace que la serología sea difícil de interpretar pues un animal seronegativo puede ser portador del virus y una serología positiva significa o bien una infección reciente o bien un rebrote del herpesvirus latente. Una serología positiva asociada a síntomas evocadores es un elemento de fuerte sospecha y se convierte en una prueba en una perra en proestro o en los 15 días siguientes a un aborto. Una serología negativa sólo permite asegurar que el animal no era contagioso en el momento de la toma de la muestra. La serología permite sobre todo evaluar la circulación del virus en un criadero. Este sistema de diagnóstico no tiene ningún interés en el caso de los cachorros que mueren antes de haber tenido tiempo de desarrollar los anticuerpos.

Interpretación de los resaltados serológicos

  El diagnóstico serológico busca anticuerpos testigos de la infección (inmunoglobulinas G), mediante una técnica de inmunofluorescencia indirecta. Los resultados se expresan cuantitativamente en logaritmo de base 10 y por referencia a la relación inversa de diluciones sucesivas de sueros de 2 en 2. El nivel de positividad está fijado en el valor [1,2]. El resultado se considera negativo si es inferior a [0,5] y dudoso si está entre [0,5] y [1,2]. Los resultados dudosos se deben controlar con un segundo examen efectuado 15 días más tarde.

Virología (PCR)

Teniendo en cuenta los problemas que se presentan con la serología, el aislamiento del virus constituye el método de elección para un diagnóstico seguro. Sin embargo es una técnica delicada y la fragilidad del virus requiere unas condiciones de realización muy particulares. Es indispensable una asepsia perfecta para evitar la contaminación bacteriana; en los cachorros de tamaño muy pequeño se puede enviar el aborto completo siempre y cuando sea un frasco totalmente hermético. Si el análisis puede realizarse en las 24 horas siguientes a la muerte del animal, las muestras se envían a 4°C por mensajería rápida. Si el período es superior hay que congelar los órganos obtenidos.

La técnica utilizada es la PCR, método de ampliación genética que pone en evidencia la presencia del genoma y por tanto del virus en la muestra. Este método además permite buscar el virus en todos los órganos y en todas las secreciones en el adulto (frotis vaginal y esperma) incluso en momentos en que los anticuerpos pueden no ser detectables por serología.

Es el método más fiable para eliminar los falsos negativos y el más específico, es decir, el más apto para limitar al máximo el número de falsos positivos. El único factor limitante es el costo de estas pruebas para un criadero.

Causas de mortinatos y su diagnóstico diferencial

  • Neosporosis (necesita todavia que el hospedero se alimente de visceras  crudas lo cual no es muy probable en una ciudad)
  • Brucelosis (generalmente aborto o se reabsorción durante la gestación)
  • Infección por E. Coli (relacionado con toxemia, posible en las vaginitis)
  • Virus diminuto canino (parvovirus canino tipo 1) no hay lesiones macroscópicas pero si microscópicas.
  • Rotavirus (no es muy frecuente y relacionado con el coronavirus)
  • Adenovirus (hepatitis-insuficiencia hepática fulminante)
  • Síndrome del cachorro debilitado (Fading Puppy Syndrome), en el que probablemente participa el HVC.
  • Cualquier otro síndrome causante de mortalidad neonatal (síndrome de la leche tóxica, micoplasmosis, septicemia neonatal, etc.).

 

Prevención

   Hoy en día no hay un tratamiento específico frente a la infección por CHV. Algunos fármacos antivíricos que se utilizan en el tratamiento del herpes simplex en humana se han probado. El 5-yodo-2-deoxyuridine (Iduridin, Herplex, Emanil) es ineficaz. El Vidarabin y Aciclovir (Zovirax) puede curar solo las formas oculares. Los inmunoestimulantes como los poxvirus o los extractos bacterianos son ineficaces. De forma que solo puede actuarse con medidas preventivas.

Profilaxis sanitaria

  Hay una serie de medidas que pueden tomarse para limitar el desarrollo de la herpesvirosis en un criadero.

  • Un paso lógico consistiría en eliminar los animales seropositivos. En la realidad esto es raramente posible porque no se detectarán los portadores latentes serológicamente negativos. ¿Se debe conservar o no una hembra que haya tenido antecedentes de herpesvirosis?; esta es la pregunta que hacen a menudo los criadores. En ocasiones tras una carnada diezmada, las siguientes son en general normales, con lo que sería una lástima eliminar la hembra, pero habrá que tener en cuenta el hecho de que los cachorros que vendrán serán infectados latentes.
  • El control de los animales antes de la introducción en el criadero choca con las mismas limitaciones que la serología, pero se puede plantear una prueba de PCR.
  • Recurrir a la inseminación artificial para evitar la contaminación durante la monta protege de manera eficaz al macho.  En cuanto a la hembra, es poco probable que pueda ser contagiada a través del esperma, aunque aun no está demostrado. Hay que examinar con detenimiento a los reproductores antes de la monta para buscar eventuales lesiones genitales o síntomas respiratorios, y en caso de duda se puede solicitar una serología.
  • En un ambiente infectado es indispensable el aislamiento de las reproductoras durante 8 semanas (4 semanas antes y 4 semanas después del parto)
  • Exclusión temporal de la reproducción de los sementales que presentan lesiones sospechosas para limitar el riesgo de contaminación del macho a la hembra.
  • La sensibilidad del HVC a la temperatura dicta una medida simple que consiste en calentar los cachorros y mantener su temperatura corporal entre 38,5 y 39°C durante las 20 horas que siguen al parto (lámparas de calentamiento, mantas eléctricas) conservando a la vez una higrometría suficiente en la maternidad para evitar los riesgos de deshidratación. La temperatura rectal de cada cachorro debe ser tomada diariamente para asegurar que no es demasiado alta ni demasiado baja. La termorregulación de los cachorros se estabiliza generalmente entre la segunda y tercera semana de vida.
  • La higiene de los locales es importante puesto que permite la destrucción de un virus particularmente sensible a los desinfectantes y limita las multiplicaciones bacterianas que podrían degradar las defensas inmunológicas de los animales.

Profilaxis médica

  Desde hace poco existe en el mercado una vacuna contra el herpesvirus canino (Eurican Herpes 205®) cuyo mecanismo de acción consiste en provocar en la hembra gestante una fuerte seroconversión, con una tasa de anticuerpos máxima en el momento del parto y en los días siguientes; estos anticuerpos serán transferidos a los cachorros a través del calostro y protegerán así a la camada. El estado de la hembra, tanto si es indemne, infectada latente o infectada clínicamente, no tiene importancia puesto que se trata tan sólo de realizar una inmunización pasiva de los cachorros.

  El protocolo vacunal comporta dos inyecciones en la hembra: una primera inyección entre el inicio del celo y la monta, y una segunda 10 días antes del parto. Tras un estudio experimental, la eficacia de la vacuna se ha contrastado sobre el terreno.

  Esta vacuna asegura la protección de la camada que viene, pero no elimina los portadores sanos. Hay que repetirla en cada gestación, y para el veterinario se inscribe en el protocolo de un seguimiento global de la gestación tras la monta o inseminación y hasta el parto.

 

Preguntas a cerca del herpesvirus canino

  1.- ¿Puede transmitirse por el semen?

  No hay datos que apoyen esta forma de transmisión. La transmisión puede producirse a través de los nódulos linfoides o lesiones papulares de la mucosa del pene. Como estas lesiones contienen una gran cantidad de Herpes y como la monta es muy larga, la lesión mecánica de la mucosa vaginal se puede producir y el contacto entre las lesiones del macho y las erosiones de la mucosa es suficiente para producir la transmisión.

  Si se demuestra que el semen no está contaminado, la inseminación artificial puede ser una buena medida profiláctica para evitar la contaminación.

 

  2.- ¿Es verdad que una hembra que ha tenido una camada infectada tendrá siempre mortinatos?

  Generalmente, abortos o nacidos muertos debidos al CHV provocan una respuesta inmune que puede proteger a la hembra frente a posibles nuevas infecciones intrauterinas, pero esta respuesta inmune debe ser continuada por un recuerdo mediante contactos naturales con animales infectados o portadores. Si este no se produce, la hembra se considerará portadora, el CHV se puede reactivar durante el siguiente proestro o el comienzo de la gestación produciendo un aumento del título de anticuerpos que puede ayudar a proteger a la hembra frente a una nueva contaminación intrauterina.

  Este mecanismo puede no producirse, de manera puede ser susceptible a otra contaminación produciéndose la muerte del neonato o un aborto.

  3.- ¿Cuándo debe colocarse a los neonatos bajo la lámpara de calor?

  Tan pronto como sea posible, tras el parto, y tan pronto como la madre haya comido los anejos fetales. Los neonatos deben colocarse bajo la lámpara de calor durante las dos primeras semanas de vida. La temperatura de la lámpara deberá regularse. Si la temperatura es demasiado rápida, los cachorros se apartarán de la lámpara y si es demasiado baja, los cachorros se agolparán apáticos y tristes.

  El control de la temperatura rectal es útil para estar seguros de que el calor de la lámpara es el adecuado. La temperatura rectal debe estar entre 38,5 y 39ºC.

  4.- ¿Es un método eficaz?

  Como no hay un tratamiento curativo, este método da buenos resultados si el manejo de la lámpara se realiza correctamente.

  5.- ¿Qué tipo de desinfectantes?

  Como con los niños, puede utilizarse el nitrato de plata para la desinfección de los ojos y la región oronasal. Como el nitrato de plata es irritante para la piel y las mucosas, se debe diluir mucho.

  6.- En algunos casos se observan mortinatos, los exámenes histológicos muestran cuerpos de inclusión intranuclear clásicos, pero no parece posible aislar CHV. ¿Cuál puede ser la explicación?

  En los criaderos contaminados, un brote agudo de CHV neonatal produce más mortinatos que muertes post-parto. En estos casos, la contaminación del feto se produce varios días tras el parto y probablemente, como en la rinotraqueitis equina, el CHV induce trombosis en los vasos endoteliales más que una viremia. En los mortinatos, la necropsia no muestra lesiones y como el virus se ha replicado poco o muy recientemente, se detectan pocos cuerpos de inclusión intranucleares. En estos casos el aislamiento del virus suele ser negativo pero usando PCR, algunos se positivizarán.

  Estos mortinatos pueden ser uno o dos de la camada, por lo que los criadores no se preocupan y piensan que es una mortalidad normal.

  7.- ¿Cuál es la incidencia real del CHV sobre la fertilidad y la fecundidad?

  Hoy en día no existe una demostración concreta del papel del CHV en la fertilidad de las hembras. De todas formas, estudios epidemiológicos demuestran una relación entre la infertilidad y la seroprevalencia frente al CHV. Algunos estudios preliminares indican que en hembras infectadas, el nº de fetos al día 25 de gestación puede estimarse normal. Pero un mes después la reabsorción fetal se observa para más del 50% de los fetos previos.

Se necesitan estudios complementarios para determinar la incidencia del CHV en los problemas de reproducción.

  8.- ¿Por qué en algunas camadas están afectados sólo algunos cachorros y no otros hermanos de camada?

  Todos los cachorros de las camadas son igualmente sensibles al CHV . Las diferencias pueden depender de la presencia o no de las membranas fetales que protegen al feto durante el parto. Si durante el nacimiento las membranas están abiertas, la contaminación oculo-nasal puede ser masiva; pero el feto puede contaminarse más tarde cuando aún es sensible.

  9.- ¿Es la serología una técnica adecuada para llegar a un diagnóstico?

  Si en un criadero hay muchos perros seropositivos en SNC, solo un análisis serológico no puede detectar CHV. Se deben tomar muestras con 2/3 semanas de intervalo (lo mejor es una muestra el día del parto y otra 2 semanas después). Algunas veces, las hembras infectadas tienen un aumento fisiológico de los títulos de Ac del SN durante el proestro y durante el parto (unido a una reactivación del virus debido a los cambios hormonales) se observa una seroconversión en la hembra que puede no corresponderse absolutamente con una enfermedad de CHV, si la seroconversión no cursa con otros síntomas como mortalidad neonatal, lesiones en la necropsia de los cachorros, o aislación del CHV.

  Se necesitan test serológicos más precisos (IgM, ELISA....) para diferenciar a los portadores de los animales enfermos.

 

  10.- ¿Haciendo análisis serológico en los días previos a la monta se puede descartar la transmisión del virus si la serología da negativa?

 

 Si. El virus sólo es eliminado por un animal portador cuando sale de su estado de latencia y comienza a replicarse de forma activa; esto suele ocurrir en momentos de estrés, inmunodepresión, otra enfermedad bacteriana, etc. (momento en el que las defensas del animal están bajas). Para que una perra negativa se contagie durante la monta, el macho tendría que estar eliminando el virus de forma activa en ese momento, normalmente a través de vías respiratorias. Es poco probable que se eliminen partículas víricas en el semen, pero tampoco está totalmente descartado.

 

  11.- Los cachorros nacidos de una hembra no portadora del virus que ha sido vacunada de herpesvirus ¿son portadores de la enfermedad?

 

  Una perra seronegativa que es vacunada le transfiere anticuerpos a los cachorros a través del calostro, pero si ella no es portadora del virus sus cachorros tampoco lo van a ser.

  12.- ¿Cuáles son los mejores métodos diagnósticos del CHV?

  El PCR es el más sensible y específico de los tests para el diagnóstico de CHV; pero debe llevarse a cabo por laboratorios muy especializados y no puede utilizarse como diagnóstico rutinario.

  El examen histológico de las muestras de cachorros sospechosos es también un método más fiable, las inclusiones intranucleares son específicas de CHV.

  La seroneutralización debe considerarse un buen método para estudios epidemiológicos o método para diagnóstico de animales sospechosos. El aislamiento del CHV es el mejor método, pero en muchos casos las condiciones de la muestra o de un bajo nivel de virus induce falsos negativos.

  13.-¿Podemos vacunar a los machos?

  Aunque es una vacuna muy segura y eficaz, el registro de la vacuna es para ser aplicada en las hembras gestantes. El herpesvirus normalmente es inofensivo para los animales adultos, a los que no causa problemas más allá de alguna tos. El problema se produce cuando una perra gestante, que es negativa y nunca ha estado en contacto con el virus, se contagia durante la gestación. En esos casos se pueden producir reabsorciones embrionarias, abortos y mortalidad neonatal. Los cachorritos cuando nacen no tienen defensas, y adquieren anticuerpos  a través del calostro materno. Si la madre nunca había estado en contacto con el virus, el calostro no lleva protección contra éste, por eso sólo se vacuna a las hembras gestantes.

  En Francia la están aplicando a los machos cada 6 meses para reducir la tasa vírica en los criadores.

14.-¿Cómo influye la vacunación?

  La transmisión pasiva de los anticuerpos maternales durante la gestación y la lactancia protege a los cachorros por posibles infecciones de herpesvirus tras el nacimiento.

  Esto es lo que está registrado, pero además, se observó que el empleo de la vacuna reduce la presencia de otros signos clínicos asociados al herpesvirus al mejorar el tamaño de los fetos, la incidencia de gestación se incrementa, descenso de los mortinatos, incrementa los animales destetados. Seguramente porque en la hembra la vacunación ejerce cierto bloqueo del herpesvirus de la hembra en caso de estar infectada.

 

La vacunacion: Eurican Herpes 205

¿Qué es Eurican Herpes 205?

  Eurican Herpes 205 se presenta como polvo y diluyente para emulsión inyectable. Eurican Herpes 205 contiene como principio activo antígenos del herpesvirus canino (cepa F205) en dosis de 0,3 a 1,75 μg.

Composición para una dosis de 1 ml:

  - Liofilizado : Glicoproteína gB de herpesvirus canino, al menos ........ 0,3 microgr.

  - Adyuvante: Parafina.....224,8 – 244,1 mg - Diluyente acuoso............. 1 ml.

Forma farmacéutica:

  Emulsión para la inyección tras la reconstitución.

¿Para qué se utiliza Eurican Herpes 205?

  Eurican Herpes 205 está indicado para inmunizar a las perras a fin de prevenir en los cachorros la mortalidad, los signos clínicos y las lesiones causadas por la herpesvirosis canina adquirida en los primeros días de vida. La vacuna induce inmunidad específica con anticuerpos seroneutralizantes en las hembras gestantes, los cachorros se inmunizan pasivamente con la toma de calostro, la leche contiene anticuerpos seroneutralizantes.

Eurican Herpes 205 se administra mediante dos dosis subcutáneas (debajo de la piel) de 1 ml. La primera inyección se administra durante el celo de la perra o 7-10 días después de la fecha de la monta. La segunda inyección se administra 1 ó 2 semanas antes de la fecha esperada del parto. Las perras deben revacunarse en cada gestación siguiendo la misma pauta.

¿Cómo actúa Eurican Herpes 205?

  Eurican Herpes 205 contiene pequeñas cantidades de antígenos del herpesvirus canino. Cuando se inyecta, esa pequeña exposición ayuda al sistema inmunitario del perro a sintetizar anticuerpos contra el herpesvirus canino para neutralizarlo. Una vez vacunadas, las perras, a través del calostro, pasan esos anticuerpos a sus cachorros. Cuando se vean expuestos al herpesvirus canino más adelante, los cachorros no contraerán la infección o la contraerán de forma mucho menos grave. Eurican Herpes 205 tiene como finalidad proteger a los cachorros contra esta infección durante los primeros días de vida.

Destinada a: hembras

  EURICAN HERPES está especialmente indicada durante la gestación. No tiene contraindicaciones descritas.

No se conocen interacciones con otros productos farmacológicos.

¿Cuáles son los efectos secundarios de Eurican Herpes 205?

  La inyección de Eurican Herpes 205 puede causar un edema temporal (acumulación de líquido debajo de la piel) en el lugar de la inyección en hasta el 10% de los animales. Este efecto secundario suele desaparecer en una semana. Como con cualquier vacuna, puede producirse alguna reacción de hipersensibilidad. Ocurren pocas veces, y se solucionarán con un tratamiento sintomático.

¿Qué precauciones debe tomar la persona que administra el medicamento o entra en contacto con el animal?

  Eurican Herpes 205 contiene aceite mineral. Su inyección accidental puede producir un dolor agudo e inflamación, en particular si se inyecta en una articulación o un dedo, y en casos raros podría provocar incluso la pérdida del dedo. En caso de inyectarse accidentalmente con este producto, busque urgentemente consejo médico, aunque sólo se haya inyectado una cantidad muy pequeña, y lleve el prospecto consigo. Si el dolor persiste más de 12 horas después del examen médico, diríjase de nuevo a un facultativo.

Sobredosificación

  No se apreciarán efectos diferentes a los descritos como efectos indeseables.

Cuidados especiales

  Los cachorros nacidos de hembras infectadas por CHV pueden ser más pequeños de lo normal. En criaderos infectados, los cachorros nacidos de hembras vacunadas tendrán un peso y un tamaño normal. Esto deberá tenerse en cuenta en el parto de razas toy. La vacunación no tendrá efecto sobre el tamaño de adulto de estos cachorros.

Incompatibilidades:

  En ausencia de estudios de incompatibilidad, EURICAN HERPES no debe mezclarse con otros productos veterinarios.

Duración

  Usar inmediatamente tras la reconstrucción.

Precauciones especiales de almacenamiento

  Almacenar a 2 – 8ºC, proteger de la luz. No congelar.

El diagnóstico

  El diagnóstico más fiable del herpesvirus canino es la técnica del PCR.

 

 

Fuente:  www.mastindelpirineo.info